{"id":274065,"date":"2021-02-16T17:00:49","date_gmt":"2021-02-16T16:00:49","guid":{"rendered":"http:\/\/innovationorigins.com\/?p=274065"},"modified":"2021-02-16T17:00:49","modified_gmt":"2021-02-16T16:00:49","slug":"so-ebnet-das-immunsystem-sars-cov-2-den-weg","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/ioplus.nl\/archive\/de\/so-ebnet-das-immunsystem-sars-cov-2-den-weg\/","title":{"rendered":"So ebnet das Immunsystem SARS-CoV-2 den Weg"},"content":{"rendered":"\n

Eigentlich soll unser Immunsystem Viren mit antiviralen Botenstoffen bek\u00e4mpfen. Auch das SARS-CoV-2-Virus. Meistens funktioniert das auch und <\/strong>Menschen, die sich infiziert haben, werden von alleine wieder gesund. Ein Teil hat nicht einmal Symptome, w\u00e4hrend andere schwerere Verl\u00e4ufe haben. Rund zehn Prozent erkranken sogar so schwer, dass sie im Krankenhaus behandelt werden m\u00fcssen. Die Annahme, dass ein zu schwaches Immunsystem daf\u00fcr verantwortlich ist, trifft in diesem Fall nicht zu. Ganz im Gegenteil. Das Immunsystem arbeitet unter Hochdruck, schafft es aber nicht, das Virus zu kontrollieren. (IO berichtete bereits dar\u00fcber.<\/a>) Wieso das so ist, war bisher aber ein R\u00e4tsel.<\/p>\n\n\n\n

Forscher der Berliner Charit\u00e9<\/a> und des Max-Delbr\u00fcck-Centrums f\u00fcr Molekulare Medizin<\/a> in der Helmholtz-Gemeinschaft<\/a> (MDC) fanden nun heraus, wie ein Verteidigungsmechanismus des Immunsystems SARS-CoV-2 geradezu dabei hilft, um verst\u00e4rkt Schleimhautzellen des K\u00f6rpers zu entern und sich dort zu vermehren. \u201cDamit k\u00f6nnen wir m\u00f6glicherweise einen Teil der Erkl\u00e4rung daf\u00fcr liefern, warum bei manchen Menschen das Immunsystem Schwierigkeiten hat, die Infektion zu regulieren oder gar zu besiegen\u201c, sagt Dr. Julian Heuberger, Wissenschaftler an der Medizinischen Klinik mit Schwerpunkt Hepatologie und Gastroenterologie der Charit\u00e9 und Erstautor der Studie, die im Fachjournal <\/strong>EMBO Molecular Medicine<\/a><\/em> <\/strong>ver\u00f6ffentlicht wurde.<\/p>\n\n\n\n

Normalerweise wehrt ein sehr effektives Verteidigungsprogramm im menschlichen K\u00f6rper Eindringlinge ab. Dieses basiert auf dem Zusammenspiel verschiedener Immunzellen. Dabei spielen die T-Zellen eine wichtige Rolle, denn sie zerst\u00f6ren die befallen Zellen, wenn sie im Organismus auf Viren sto\u00dfen. Au\u00dferdem sch\u00fctten sie den Botenstoff Interferon-gamma (IFN-\u03b3) aus. Der bek\u00e4mpft einerseits Infektionskeime und ruft andererseits weitere Immunzellen auf den Plan.<\/p>\n\n\n\n

Schutzmechanismus wird in sein Gegenteil verkehrt<\/h3>\n\n\n\n

Das Team um Dr. Heuberger konnte nun zeigen, wie SARS-CoV-2 diesen Schutzmechanismus in sein Gegenteil verkehren kann. Der Grund: Neben den Immunzellen reagieren auch die Schleimhautzellen (Epithelzellen) des K\u00f6rpers auf IFN-\u03b3, indem sie mehr ACE2-Rezeptoren ausbilden. Und diese ACE2-Rezeptoren sind der Punkt, an dem SARS-CoV-2 andockt, um in die Zellen einzudringen. Und ist eine Zelle infiziert, bildet sie wiederum mehr ACE2, \u00fcber die das Virus eindringen kann. Also bewirken sowohl die IFN-\u03b3-Antwort der Epithelzellen als auch das Virus selbst eine verst\u00e4rkte SARS-CoV-2-Infektion.<\/p>\n\n\n\n

Menschen, die mit SARS-CoV-2-infiziert sind, zeigen teilweise Magen-und-Darm-Beschwerden. Dr. Heuberger hat Organoide des menschlichen Dickdarms kultiviert, um die Immunkaskade in den Darmzellen beobachten zu k\u00f6nnen. Die Dickdarm-Organoide – eine Art Mini-Organ in der Petrischale – basieren auf Zellen, die aus Darmbiopsien stammen und in dreidimensional angeordneten Einheiten wachsen. Sie bilden die Physiologie der Schleimhautzellen des menschlichen Darmtraktes ab. \u201cDiese Dickdarm-Organoide sind ein sehr hilfreiches Werkzeug\u201c, betont Dr. Heuberger. \u201cWir k\u00f6nnen damit das komplexe Zusammenspiel verschiedener Signalwege erforschen, die die Zelldifferenzierung von der Stammzelle bis zur spezialisierten Epithelzelle kontrollieren.\u201c<\/p>\n\n\n\n

Teufelskreis<\/h3>\n\n\n\n

Diese gez\u00fcchteten Darmzellen behandelten die Forscher zun\u00e4chst mit IFN-\u03b3. So sollte die Immunreaktion des K\u00f6rpers simuliert werden. Dann wurden die Organoide mit SARS-CoV-2 infiziert. Das Ergebnis war, dass in den Organoiden mit Hilfe eines speziellen Lichtmikroskops eine vermehrte ACE2-Expression gemessen werden konnte. Daneben habe man eine quantitative PCR<\/a> eine gesteigerte Virusproduktion nachgewiesen. Das hei\u00dft, je mehr IFN-\u03b3 vorhanden ist, desto mehr ACE2 wird gebildet, und je mehr ACE2 gebildet wird, desto mehr Viren k\u00f6nnen in die Zellen eindringen. Und je mehr Viren in die Zellen gelangen, desto mehr Viren werden gebildet. So ebnen die Immunantwort und die Reaktion der Schleimhautzellen auf die Infektion SARS-CoV-2 den Weg. Ein Teufelskreis.<\/p>\n\n\n\n

\u201cWir nehmen an, dass eine starke Immunantwort die Anf\u00e4lligkeit von Schleimhautzellen f\u00fcr SARS-CoV-2 erh\u00f6hen kann\u201c, sagt der Leiter der Studie Privatdozent Dr. Sigal. Er leitet an der Charit\u00e9 und am MDC eine Arbeitsgruppe und ist als Gastroenterologe an der Charit\u00e9 t\u00e4tig. \u201cWenn die IFN-\u03b3-Konzentration von vornherein h\u00f6her ist oder die Infektion eine sehr \u00fcberschie\u00dfende Produktion von IFN-\u03b3 triggert, haben es die Viren vermutlich leichter, in die Zellen einzudringen.\u201c <\/p>\n\n\n\n

Unter welchen Bedingungen das tats\u00e4chlich passiert, m\u00fcsse allerdings erst in klinischen Studien untersucht werden. Die Ergebnisse der Studie tragen die Idee eines Behandlungsansatzes bei schweren COVID-19-Verl\u00e4ufen in sich, sagt Dr. Heuberger: \u201cEine m\u00f6gliche Strategie k\u00f6nnte darin bestehen, die IFN-\u03b3-Antwort medikament\u00f6s auszubalancieren.\u201c Allerdings m\u00fcssten daf\u00fcr zun\u00e4chst die Mechanismen, die der IFN-\u03b3-Antwort zugrunde liegen, sehr genau analysiert werden.<\/p>\n\n\n\n

Titelbild<\/strong>: Darm-Organoide: Nach einer Behandlung mit Interferon-gamma lokalisieren sich die Zellkerne (blau) der Epithelzellen (gr\u00fcn) am basalen (\u00e4u\u00dferen) Rand der Organoide. Damit geht eine verst\u00e4rkte Produktion des Rezeptors ACE2 einher, den SARS-CoV-2 als Einstiegspforte in die Zellen nutzt. Foto: Heuberger\/Charit\u00e9<\/em><\/p>\n\n\n\n

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