{"id":266861,"date":"2021-01-06T17:00:32","date_gmt":"2021-01-06T16:00:32","guid":{"rendered":"http:\/\/innovationorigins.com\/?p=266861"},"modified":"2021-01-06T17:00:32","modified_gmt":"2021-01-06T16:00:32","slug":"herzinfarktrisiko-nach-sars-cov-2-infektionen-senken","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/ioplus.nl\/archive\/de\/herzinfarktrisiko-nach-sars-cov-2-infektionen-senken\/","title":{"rendered":"Herzinfarktrisiko nach SARS-CoV-2-Infektionen senken"},"content":{"rendered":"\n

Menschen mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen<\/strong> geh\u00f6ren bei einer Infektion<\/strong> mit dem SARS-CoV-2-Virus<\/strong> zu den Risikopatienten. Bei ihnen ist die Gefahr eines schweren, bis sogar t\u00f6dlichen Verlaufs von COVID-19<\/strong> gegen\u00fcber Menschen ohne Vorerkrankungen weit h\u00f6her. Nicht zuletzt hat sich gezeigt, dass speziell die M\u00f6glichkeit, einen Herzinfarkt<\/strong> zu erleiden, erh\u00f6ht ist.<\/p>\n\n\n\n

Dieses Herzinfarktrisiko <\/strong>gibt es aber nicht nur nach einer Infektion mit dem Coronavirus<\/strong>, sondern bei jeder Infektion. Wissenschaftler des Deutschen Zentrums f\u00fcr Herz-Kreislauf-Forschung<\/a> (DZHK) haben nun in einem Mausmodell den Grund daf\u00fcr gefunden: Zellen des Immunsystems sind daran beteiligt. Diese k\u00f6nnen jedoch durch bestimmte Molek\u00fcle und Antik\u00f6rper ausgebremst werden und Risikopatienten so nach einer Infektion sch\u00fctzen.<\/p>\n\n\n\n

Erkenntnisse im Mausmodell<\/h3>\n\n\n\n

Prof. Oliver S\u00f6hnlein vom Klinikum der Universit\u00e4t M\u00fcnchen<\/a> und sein Team haben in M\u00e4usen eine akute bakterielle Infektion nachgeahmt, um das erh\u00f6hte Infarktrisiko besser zu verstehen. Au\u00dferdem litten die M\u00e4use, wie auch Infarkt-gef\u00e4hrdete Herz-Kreislauf-Patienten, an einer Atherosklerose. Bei dieser Krankheit ist die Innenwand der Blutgef\u00e4\u00dfe chronisch entz\u00fcndet und es bilden sich Ablagerungen. Wenn sich diese sogenannten Plaques l\u00f6sen, k\u00f6nnen sie einen Herzinfarkt oder Schlaganfall ausl\u00f6sen. Bei ihrem Projekt konnten die Forscher beobachteten, dass sich die Plaques der M\u00e4use durch die Infektion vergr\u00f6\u00dferten und die Entz\u00fcndungen sich verst\u00e4rkten.<\/p>\n\n\n\n

Bei genauer Untersuchung der Gef\u00e4\u00dfablagerungen zeigte sich, dass sich dort vermehrt bestimmte Immunzellen, die Neutrophilen, ansammelten. Sie waren durch die Infektion aktiviert worden und setzten sogenannte NETs (Neutrophil Extracellular Traps) frei. NETs bestehen aus DNA und Proteinen aus dem Inneren der Neutrophilen. Eigentlich dienen sie dazu, Krankheitserreger zu binden. Die Forscher fanden nun heraus, dass das Protein Histon H2a in den NETs noch andere Immunzellen anlockt, die Monozyten. \u201eHiston H2a ist stark positiv geladen und liegt normalerweise im Zellkern vor\u201c, erkl\u00e4rt S\u00f6hnlein. \u201eMit der Freisetzung der NETs gelangt es nach au\u00dfen. Die Zelloberfl\u00e4che von Monozyten ist negativ geladen, dadurch bleiben sie am positiv geladenen Histon H2a und damit an den Ablagerungen kleben.\u201c Die Monozyten w\u00fcrden dann in die Gef\u00e4\u00dfwand eindringen und sich in dort in Fresszellen verwandeln. Dadurch entstehen wiederum Entz\u00fcndungen, die die Entstehung der gef\u00e4hrlichen Ablagerungen f\u00f6rdern.<\/p>\n\n\n\n

Komplikationen bei COVID-19-Patienten abmildern<\/h3>\n\n\n\n

Wenn sie Antik\u00f6rper gegen das Histon H2a oder sehr kleine, spezifische Proteine einsetzten, die nur an Histon H2a binden, w\u00e4ren keine Monozyten an Histon H2a angehaftet und die Atherosklerose habe sich nicht verschlimmert, erkl\u00e4ren die Forscher. Diese Erkenntnis er\u00f6ffne eine neue Therapieoption f\u00fcr Herz-Kreislauf-Patienten mit einer akuten Infektion. \u201eDenn gegen das Histon H2a gerichtete kleine Proteine, sogenannte Peptide, k\u00f6nnten auch bei ihnen verhindern, dass sich atherosklerotische L\u00e4sionen und damit das Herzinfarktrisiko vergr\u00f6\u00dfern.\u201c S\u00f6hnlein hat bereits ein Patent f\u00fcr diese Peptide hat S\u00f6hnlein eingereicht.<\/p>\n\n\n\n

Auch Viren und andere Bakterien w\u00fcrden eine Freisetzung von NETs hervor rufen, sagt S\u00f6hnlein. \u201eWenn sie zudem Herz-Kreislauf-Komplikationen verursachen, k\u00f6nnten infizierte Patienten von einer gegen NETs beziehungsweise Histone gerichteten Therapie profitieren\u201c, erkl\u00e4rt der Forscher. \u201eDas m\u00fcsste allerdings noch in entsprechenden Studien nachgewiesen werden.\u201c <\/p>\n\n\n\n

Der M\u00fcnchner Wissenschaftler denkt dabei auch an SARS-CoV2, denn man wei\u00df bereits seit dem Fr\u00fchjahr, dass Neutrophile zum gro\u00dfen Teil an schweren COVID-19-Symptomen wie Lungensch\u00e4den und Thrombosen beteiligt sind. Diese Immunzellen setzen auch dort NETs frei. \u201eDie darin vorkommenden Histone aktivieren die Blutgerinnung und l\u00f6sen damit Thrombosen aus.\u201c S\u00f6hnlein geht davon aus, dass eine auf Histone abzielende Therapie schwere COVID-19-Verl\u00e4ufe abschw\u00e4chen k\u00f6nnte.<\/p>\n\n\n\n

Originalpublikation:<\/strong> Endotoxinemia Accelerates Atherosclerosis via Electrostatic Charge-Mediated Monocyte Adhesion. Schumski A, Ortega-G\u00f3mez A, Wichapong K, Winter C, Lemnitzer P, Viola JR, Pinilla-Vera M, Folco E, Solis-Mezarino V, V\u00f6lker-Albert M, Maas SL, Pan C, Perez Olivares L, Winter J, Hackeng T, Karlsson MCI, Zeller T, Imhof A, Baron RM, Nicolaes GAF, Libby P, Maegdefessel L, Kamp F, Benoit M, D\u00f6ring Y, Soehnlein O. Circulation. 2020 Nov 10. DOI: 10.1161\/CIRCULATIONAHA.120.046677<\/a><\/p>\n\n\n\n

Titelbild:<\/em><\/strong> Eine Immunzelle setzt ein NET (Neutrophil Extracellular Trap) frei, das aus DNA (in blau) und Proteinen besteht. Wei\u00df eingef\u00e4rbt sind hier bestimmte Proteine, die Histone. \u00a9Dr. Carlos Silvestre-Roig<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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