{"id":266598,"date":"2021-01-05T09:00:48","date_gmt":"2021-01-05T08:00:48","guid":{"rendered":"http:\/\/innovationorigins.com\/?p=266598"},"modified":"2021-01-05T09:00:48","modified_gmt":"2021-01-05T08:00:48","slug":"unbemerkter-sauerstoffmangel-weil-coronavirus-sensorzellen-infiziert","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/ioplus.nl\/archive\/de\/unbemerkter-sauerstoffmangel-weil-coronavirus-sensorzellen-infiziert\/","title":{"rendered":"Unbemerkter Sauerstoffmangel, weil Coronavirus Sensorzellen infiziert?"},"content":{"rendered":"\n

F\u00fcr Mediziner ist es noch immer ein R\u00e4tsel, wieso COVID-19<\/strong>-Patienten oft unter schwerem bis lebensbedrohlichem Sauerstoffmangel leiden \u2013 mit arteriellen Sauerstoffwerten sogar unter 50 mmHg \u2013 diesen Mangel aber nicht bemerken. Sie haben weder Atemnot, noch zeigen sie eine signifikant beschleunigte Atmung. Als Folge wird auch eine Lungenentz\u00fcndung oft zu sp\u00e4t erkannt, was dann zu einer schnellen Verschlechterung ihres Zustands bis hin zum Tod f\u00fchren kann. Forscher der Universidad de Sevilla<\/a> haben nun einen m\u00f6glichen Ausl\u00f6ser f\u00fcr dieses Ph\u00e4nomen gefunden.<\/p>\n\n\n\n

Alarm bei Infektion defekt<\/h3>\n\n\n\n

Bisher gingen Mediziner immer davon aus, dass eine Infektion der Lungen und des Atemzentrums durch das SARS-CoV-2-Virus<\/strong> den schweren COVID-19-Verlauf ausl\u00f6st. Bei neuesten Gewebeuntersuchungen im Rahmen von Autopsien zeigte sich nun auch ein weiterer Grund: Das Virus<\/strong> infiziert offenbar die Sensoren, die den Sauerstoffgehalt im Blut<\/strong> messen und bei einem Mangel Alarm schlagen. Der Mensch atmet schneller, um den Sauerstoffmangel auszugleichen.<\/p>\n\n\n\n

Diese Sensoren befinden sich unter anderem in der Halsschlagader und sind bei einigen Menschen mit zahlreichen ACE2-Rezeptoren<\/strong> best\u00fcckt. Mit genau jenen Rezeptoren, an die SARS-CoV-2 andockt und so in die Zellen eindringt. Sind diese Sensoren nun au\u00dfer Gefecht gesetzt, bleibt der Alarm aus und der Mensch bemerkt den Mangel nicht. Wenn diese \u201estille Hypox\u00e4mie” aber zu einem pl\u00f6tzlichen, kritischen Ungleichgewicht f\u00fchrt, kann die Folge t\u00f6dlich sein.<\/p>\n\n\n\n

\u201eDaher k\u00f6nnte die Hemmung der Ansprechbarkeit des Karotisk\u00f6rpers auf Hypoxie eine plausible Erkl\u00e4rung f\u00fcr den beeintr\u00e4chtigten Atemantrieb und die reduzierte Dyspnoe sein, die die bei COVID-19-Patienten beobachtete \u201astille Hypox\u00e4mie\u2018 charakterisiert\u201c, schreiben Javier Villadiego und seine Kollegen von der Universit\u00e4t von Sevilla in ihrer Arbeit, die im Fachmagazin Function<\/a> ver\u00f6ffentlicht wurde.<\/p>\n\n\n\n

Damit das Alarmsystem funktioniert, m\u00fcssen verschiedene Systeme im K\u00f6rper zusammenarbeiten. Unter anderem das Renin-Angiotensin-System und seine Hauptkomponenten, zu dem auch das Angiotensin-konvertierende Enzym 2 (ACE2) geh\u00f6rt.<\/p>\n\n\n\n

Untersuchungen bei Autopsien<\/h3>\n\n\n\n

Bei Autopsien untersuchten die Wissenschaftler anhand spezieller F\u00e4rbungen von Gewebeproben, inwieweit ACE2-Rezeptoren auf den Zellen des Glomus caroticum vorhanden waren. \u201eWie erwartet, erschien die ACE2-F\u00e4rbung in Blutgef\u00e4\u00dfen\u201c, erkl\u00e4ren die Mediziner. \u201eEine starke ACE2-F\u00e4rbung war jedoch auch deutlich in den Glomeruli der Karotidensensoren zu sehen [\u2026] was darauf hindeutet, dass es von Glomuszellen produziert wurde.\u201c Dar\u00fcber hinaus untersuchten sie auch Proben von 18 gesunden Personen, bei denen sie au\u00dferdem mRNA des ACE2-Rezeptors in den Sensorzellen nachweisen konnten. Das deute ebenfalls auf eine Produktion des Enzyms hin.<\/p>\n\n\n\n

Aufgrund ihrer Erkenntnisse gehen Villadiego und seine Kollegen davon aus, dass das Virus bereits in einem fr\u00fchen Stadium der Infektion die Mitochondrien-Funktion dieser Zellen so sehr beeintr\u00e4chtigt, dass sie nicht mehr ordnungsgem\u00e4\u00df arbeiten. \u201eDie Expression von ACE2 in den Glomeruli deutet darauf hin, dass O2-sensitive Glomuszellen potenzielle Ziele f\u00fcr eine SARS-CoV-2-Infektion sein k\u00f6nnten.\u201c<\/p>\n\n\n\n

Wieso treten diese Probleme aber bei den einen Betroffenen auf und bei anderen nicht? Auch daf\u00fcr fanden die Forscher eine m\u00f6gliche Erkl\u00e4rung. \u201eUnsere Daten zeigen eine hohe individuelle Variabilit\u00e4t der ACE2-Expression im menschlichen CB-Gewebe. Das k\u00f6nnte erkl\u00e4ren, warum die \u201astille Hypox\u00e4mie\u2018 bei COVID-19-Patienten zuf\u00e4llig aufzutreten scheint.\u201c<\/p>\n\n\n\n

Weitere Untersuchungen n\u00f6tig<\/h3>\n\n\n\n

Bis die aufgestellten Hypothesen als Fakten bewiesen sind, m\u00fcssten noch weitere Untersuchungen durchgef\u00fchrt werden. Sowohl bei COVID-19-Patienten als auch im Labor an Mausmodellen, betonen die Wissenschaftler. \u201eSollte sich unsere Hypothese best\u00e4tigen, w\u00fcrde dies den Einsatz von CB-Aktivatoren als Atmungsstimulanzien bei COVID-19-Patienten rechtfertigen\u201c, schreiben sie abschlie\u00dfend. \u201eDiese Medikamente wirken stromabw\u00e4rts des mitochondrialen O2-Sensors, da sie K+-Kan\u00e4le in Glomuszellen direkt blockieren.”<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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