{"id":262788,"date":"2020-12-15T09:00:00","date_gmt":"2020-12-15T08:00:00","guid":{"rendered":"http:\/\/innovationorigins.com\/?p=262788"},"modified":"2020-12-15T09:00:00","modified_gmt":"2020-12-15T08:00:00","slug":"gene-als-moglicher-schlussel-zu-neuen-covid-19-behandlungen","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/ioplus.nl\/archive\/de\/gene-als-moglicher-schlussel-zu-neuen-covid-19-behandlungen\/","title":{"rendered":"Gene als m\u00f6glicher Schl\u00fcssel zu neuen COVID-19-Behandlungen"},"content":{"rendered":"\n

\u00c4ltere Menschen neigen zwar eher dazu, einen schweren bis sogar t\u00f6dlichen Verlauf von COVID-19<\/strong> zu erleiden als j\u00fcngere, aber auch bei denen kann eine Infektion<\/strong> mit dem Coronavirus SARS-CoV-2 <\/strong>dazu f\u00fchren, dass sie auf der Intensivstation<\/strong> um ihr Leben k\u00e4mpfen. Andererseits gibt es auch Menschen in der sogenannten \u201eHochrisikogruppe\u201c, die sich zwar mit SARS-CoV-2 anstecken, aber kaum etwas sp\u00fcren. Wieso das so ist, ist auch nach beinahe einem Jahr der Pandemie<\/strong> noch immer weitgehend ungekl\u00e4rt.<\/p>\n\n\n\n

Klar scheint, dass die individuelle Immunreaktion<\/strong> des K\u00f6rpers eine Rolle spielt, m\u00f6glicherweise auch die Blutgruppe oder auch die Gene<\/strong>. Britische Forscher haben nun f\u00fcnf Gene identifiziert, die f\u00fcr einen schweren Verlauf von COVID-19 verantwortlich sein k\u00f6nnten. Diese Erkenntnisse k\u00f6nnten sogar zu Behandlungsmethoden der Krankheit f\u00fchren, hoffen sie.<\/p>\n\n\n\n

Sch\u00e4digung der Lunge auf molekularer Ebene<\/strong><\/h3>\n\n\n\n

Laut Aussagen von Experten sind genetische Erkenntnisse nach klinischen Studien der zweitbeste Weg, um festzustellen, welche Behandlungen gegen eine Krankheit erfolgreich sein k\u00f6nnten. So geben aktuell bereits bekannte Medikamente, die auf die Wirkung von Genen abzielen, Hinweise darauf, welche Pr\u00e4parate zur Behandlung von Covid-19 in klinischen Studien eingesetzt werden sollten.<\/p>\n\n\n\n

Wissenschaftler der Universit\u00e4t Edinburgh<\/a>, unter der Leitung des Roslin-Instituts<\/a> haben nun gemeinsam mit Forschern der MRC Human Genetics Unit<\/a>, des Centre for Genomic and Experimental Medicine<\/a> und der Edinburgh Clinical Research Facility<\/a> Gene identifiziert, die an zwei molekularen Prozessen beteiligt sind: an antiviraler Immunit\u00e4t und Lungenentz\u00fcndung. Dieser Durchbruch und diese \u201everbl\u00fcffende Erkenntnis\u201c werde helfen zu verstehen, wie Covid-19 die Lunge auf molekularer Ebene sch\u00e4digt, betonen die Wissenschaftler.<\/p>\n\n\n\n

\u201eWie bei Sepsis und Influenza wird auch bei Covid-19 die Sch\u00e4digung der Lunge durch unser eigenes Immunsystem verursacht und nicht durch das Virus selbst\u201c, sagt Forschungsleiter Dr. Kenny Baillie vom Roslin Institute. \u201eUnsere genetischen Ergebnisse liefern eine Roadmap durch die Komplexit\u00e4t der Immunsignale und zeigen den Weg zu wichtigen Medikamentenzielen.\u201c Die Ergebnisse w\u00fcrden sofort zeigen, welche Medikamente ganz oben auf der Liste f\u00fcr klinische Tests stehen sollten. \u201eWir k\u00f6nnen immer nur einige wenige Medikamente auf einmal testen, so dass die richtige Auswahl Tausende von Leben retten wird.\u201c<\/p>\n\n\n\n

\u201eWesentliche Unterschiede in f\u00fcnf Genen\u201c<\/strong><\/h3>\n\n\n\n

Im Rahmen ihrer Studie untersuchten Die Forscher des GenOMICC-Konsortiums<\/a> die DNA von 2.700 Patienten, die schwer an COVID-19 erkrankt waren, und auf 208 Intensivstationen in ganz Gro\u00dfbritannien behandelt wurden. Sie verglichen die genetischen Informationen mit Proben gesunder Freiwilliger aus anderen Studien, wie UK Biobank, Generation Scotland und 100.000 Genomes. Und sie fanden wesentliche Unterschiede in f\u00fcnf Genen der Intensivpatienten im Vergleich zu Proben gesunder Freiwilliger: \u201eDie Gene – IFNAR2, TYK2, OAS1, DPP9 und CCR2 \u2013 erkl\u00e4ren teilweise, warum manche Menschen an Covid-19 lebensgef\u00e4hrlich erkranken, w\u00e4hrend andere kaum Symptome<\/a> entwickeln\u201c, sagen die Forscher. Dabei w\u00fcrden die ver\u00e4nderten Gene IFNAR2 und OAS1 mit der angeborenen Immunabwehr in Zusammenhang stehen, die Gene TYK2, DPP9 und CCR2 mit schweren Entz\u00fcndungsprozessen.<\/p>\n\n\n\n

Aufgrund dieser Erkenntnisse konnten die Forscher die Wirkung von Medikamenten auf die Patienten vorhersehen. Es zeigte sich zum Beispiel, dass eine Senkung der Aktivit\u00e4t des TYK2-Gens vor Covid-19, beziehungsweise einer dadurch ausgel\u00f6sten potentiell lebensgef\u00e4hrliche Entgleisung des Immunsystems, sch\u00fctzt. Und in diesem Zusammenhang gibt es auch gute Neuigkeiten. Ein bereits f\u00fcr die Behandlung von rheumatoider Arthritis zugelassenes Medikament, Baricitinib, senkt diese TYK2-Aktivit\u00e4t.<\/p>\n\n\n\n

Au\u00dferdem entdeckten die Wissenschaftler, dass eine Steigerung der Aktivit\u00e4t des Gens INFAR2 wahrscheinlich ebenfalls vor COVID-19 sch\u00fctzt. Dieses Gen ahmt vermutlich die Wirkung einer Behandlung mit Interferon nach, bei der Proteine von Zellen des Immunsystems zur Abwehr von Viren freigesetzt werden. Wichtig bei einer derartigen Behandlung ist laut Aussage von Experten jedoch, \u201edass die Patienten die Behandlung in einem fr\u00fchen Stadium der Krankheit ben\u00f6tigen, um wirksam zu sein\u201c.<\/p>\n\n\n\n

\u201eWir hoffen nun, dass weitere Erkenntnisse \u00fcber Covid-19 aus der Untersuchung der Genetik der Symptomdauer und der Ver\u00e4nderung der Symptome im Laufe der Zeit bei nicht-hospitalisierten Patienten gewonnen werden k\u00f6nnen\u201c, so Professor Albert Tenesa, Leitende Forscherin bei Coronagenes. \u201eDaf\u00fcr ist es entscheidend, dass diejenigen, die Covid-19 haben oder hatten, \u00fcberall auf der Welt an Studien wie unserer Parallelstudie Coronagenes teilnehmen.\u201c<\/p>\n\n\n\n

Basierend auf den im Fachmagazin Nature<\/a> ver\u00f6ffentlichten Ergebnissen sagen die Forscher, dass sich klinische Studien auf Medikamente konzentrieren sollten, die auf diese spezifischen antiviralen und entz\u00fcndungshemmenden Wege abzielen.<\/p>\n\n\n\n

Titelbild<\/em><\/strong>: <\/em>\u00a9<\/em> Pixabay<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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