{"id":198097,"date":"2019-11-28T14:00:22","date_gmt":"2019-11-28T13:00:22","guid":{"rendered":"https:\/\/innovationorigins.com\/?p=198097"},"modified":"2019-11-28T14:00:22","modified_gmt":"2019-11-28T13:00:22","slug":"wie-ein-infarktgeschwaechtes-herz-auf-die-stosswellen-therapie-reagiert","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/ioplus.nl\/archive\/de\/wie-ein-infarktgeschwaechtes-herz-auf-die-stosswellen-therapie-reagiert\/","title":{"rendered":"Wie ein infarktgeschw\u00e4chtes Herz auf die Sto\u00dfwellen-Therapie reagiert"},"content":{"rendered":"

Mit Sto\u00dfwellen kann die k\u00f6rpereigene Wundheilung angeregt werden. Der Effekt ist bekannt und die Sto\u00dfwellen-Therapie hat sich besonders bei der Regeneration von Knochen und bei Wundheilung bew\u00e4hrt. Dass Sto\u00dfwellen auch auf das infarktgeschw\u00e4chte Herz angewendet werden k\u00f6nnen, fand das Team um Johannes Holfeld an der Universit\u00e4tsklinik f\u00fcr Herzchirurgie<\/em><\/a> in Innsbruck heraus. Jetzt konnten sie auch den zugrundeliegenden molekularen Mechanismus aufkl\u00e4ren.<\/p>\n

Die zahlreichen Zellkultur- und Tiermodelle der Forschenden zeigten, dass Sto\u00dfwellen nach einem Herzinfarkt zur Neubildung von Blutgef\u00e4\u00dfen f\u00fchren. Ein Prozess, der unter dem Begriff Angiogenese<\/em> bekannt ist und durch Sprossungs- und Spaltungsvorg\u00e4nge aus bereits vorgebildeten Blutgef\u00e4\u00dfen erfolgt.<\/p>\n

Ausl\u00f6ser f\u00fcr diesen Prozess ist die Aktivierung eines bestimmten Rezeptors des angeborenen Immunsystems. Es handelt sich dabei um den Toll-like Rezeptor 3 <\/em>(TL-3), der die gef\u00e4\u00dfbildenden und immunmodulierenden Effekte anregt.<\/p>\n

Toll-like Rezeptoren<\/em> sind Strukturen des angeborenen Abwehrsystems. Sie dienen der Erkennung von pathogen associated molecular patterns<\/em> (PAMPs) das sind Strukturen, die ausschlie\u00dflich auf oder in Krankheitserregern vorkommen und steuern entsprechende Aktivierungen von Genen. Die Toll-like-Rezeptoren<\/em> lassen das angeborene Immunsystem zwischen selbst<\/em> und nicht selbst<\/em> unterscheiden.<\/p>\n

Sto\u00dfwellen setzen Mikrovesikel frei<\/h3>\n

Bislang ungekl\u00e4rt blieb der Mechanismus der T3-Aktivierung. Unter anderem waren es Can Gollmann-Tepek\u00f6yl\u00fc und Leo P\u00f6lzl aus dem Team Holfeld, denen es jetzt gelang, neue molekularbiologische Details aufzukl\u00e4ren. Die Forschenden gingen der Frage nach, w i e<\/em> Herzmuskelzellen nach einem Herzinfarkt auf die Ersch\u00fctterung durch Sto\u00dfwellen reagieren. Dabei konnten sie erstmals nachweisen, dass durch die Sto\u00dfwellen kleinste Mikrovesikel (Exosomen) freigesetzt werden. Der Nachweis wurde sowohl in der Zellkultur als auch im Mausmodell erbracht.<\/p>\n

Freisetzung erfolgt durch Endothelzellen<\/h3>\n

Mikrovesikel sind in der Zelle gelegene, sehr kleine Bl\u00e4schen, die f\u00fcr den Transport vieler Stoffe in der Zelle verantwortlich sind.<\/p>\n

Dabei sind es die f\u00fcr die Angiogenese verantwortlichen Endothelzellen, welche die Mikrovesikel freisetzen. Endothelzellen sind spezialisierte, flache Zellen, welche die Innenseite der Blutgef\u00e4\u00dfe auskleiden. Ihre wichtigste Funktion liegt in der Bildung einer regulierbaren Barriere zwischen dem Blutgef\u00e4\u00df und dem Raum au\u00dferhalb des Blutgef\u00e4\u00dfes.<\/p>\n

Die durch die Sto\u00dfwellen freigesetzten extrazellul\u00e4ren Vesikel transportieren Botenstoffe, die TLR-3 aktivieren und so die Gef\u00e4\u00dfneubildung einleiten. Als der Botenstoff mit der wichtigsten Funktion konnte die MicroRNA miR-19a-3p<\/em> identifiziert werden.<\/p>\n

Isolation und Charakterisierung der Mikrovesikel<\/h3>\n

Weiters gelang es dem Team, die freigesetzten Mikrovesikel zu isolieren, genauer zu charakterisieren und eine Injektion zu entwickeln. Im Versuch wurden in den infarktgesch\u00e4digten Herzmuskel von M\u00e4usen Mikrovesikel mit miR-19a-3p<\/em> injiziert. Diese regenerierten deutlich besser, als jene in der Vergleichsgruppe.<\/p>\n

Die Injektion entspricht dem Mechanismus, der auch durch Sto\u00dfwellen freigesetzt wird, die w\u00e4hrend einer Bypass-Operation an den gesch\u00e4digten Herzmuskel abgegeben werden.<\/p>\n

Die Forscher vermuten, dass die Freisetzung der Mikrovesikel ein angeborener Mechanismus ist, mit dem der Herzmuskel auf die Ersch\u00fctterungen antwortet.<\/p>\n

Die Erkenntnisse wurden im Fachjournal Cardiovascular Research<\/em><\/a> ver\u00f6ffentlicht.<\/p>\n

Weiterf\u00fchrende Studien<\/h3>\n

Die Erkenntnisse zur Reaktion der infarktgeschw\u00e4chten Herzmuskelzellen auf die Sto\u00dfwellen erweitern das molekulare Verst\u00e4ndnis der Sto\u00dfwellen-Therapie und werden in weiterf\u00fchrende Studien einflie\u00dfen. Unter anderem ist dies die laufende Studie CAST<\/a> (Safety and Efficacy of Cardiac Shockwave Therapy in patients undergoing coronary artery bypass grafting) unter der Leitung von Johannes Holfeld.<\/p>\n

Nach Abschluss der klinischen Pr\u00fcfung k\u00f6nnten die von den Innsbrucker Herzchirurgen entwickelten Sto\u00dfwellen-Ger\u00e4te schon bald in der klinischen Routine eingesetzt werden. Profitieren sollen davon Patienten und Patientinnen nach Herzinfarkt und mit Herzschw\u00e4che, die f\u00fcr eine Bypass-Operation vorgesehen sind. Die Sto\u00dfwellen-Therapie soll die Stammzellen- und Gentherapie ersetzen. Sie stimuliert\u00a0 einen Regenerationsmechanismus, den der K\u00f6rper in sich tr\u00e4gt. Durch die mechanische Natur der Therapie sind kaum Nebenwirkungen zu erwarten.<\/p>\n

Das Sto\u00dfwellen-Ger\u00e4t wurde patientiert und Holfeld gr\u00fcndete gemeinsam mit Michael Grimm<\/a>, dem Direktor der Universit\u00e4tsklinik f\u00fcr Herzchirurgie<\/em> und dem Physiker Christian Dorfm\u00fcller<\/a> das Start-up Heart Regeneration Technologies<\/a> \u00a0\u00a0 Hier finden Sie ein Video, das die Funktion des Ger\u00e4ts erkl\u00e4rt:<\/p>\n

https:\/\/www.youtube.com\/watch?time_continue=105&v=zrdsawhRZbc&feature=emb_logo<\/p>\n

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