{"id":168537,"date":"2019-03-28T17:10:38","date_gmt":"2019-03-28T16:10:38","guid":{"rendered":"https:\/\/innovationorigins.com\/?p=168537"},"modified":"2019-03-28T17:10:38","modified_gmt":"2019-03-28T16:10:38","slug":"alzheimer-forschung-zellen-mrt","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/ioplus.nl\/archive\/de\/alzheimer-forschung-zellen-mrt\/","title":{"rendered":"Alzheimer-Forschung: Warum sterben Zellen ab und andere nicht?"},"content":{"rendered":"

Demenz und insbesondere deren Unterform Alzheimer geben den Wissenschaftlern wohl noch f\u00fcr einige Zeit R\u00e4tsel auf. Erst vor einer Woche teilte der US-Biotechkonzern Biogen<\/a> mit, dass eine Studie mit dem Wirkstoff Aducanumab zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit im Fr\u00fchstadium gescheitert sei. Eine Zwischenanalyse der beiden Phase-3-Studien mit mehr als 3.200 Probanden habe keinen Hinweis auf einen Erfolg gegeben. \u201eAducanumab sollte auf Grundlage einer Immunisierung wirken\u201c, erkl\u00e4rt man beim Alzheimer-Forschung e.V. \u201eEs handelte sich um einen Antik\u00f6rper, der sich gegen das f\u00fcr die Alzheimer-Krankheit charakteristische Beta-Amyloid richtete. Die Hoffnung war, den Verlauf der Alzheimer-Erkrankung dadurch zu verlangsamen.\u201c<\/p>\n

An der Universit\u00e4t Leipzig wollen Wissenschaftler nun neue Wegen, um mehr \u00fcber die Krankheit zu erfahren, von der weltweit etwa 46,8 Millionen Menschen betroffen sind. PD Dr. Dr. Markus Morawski vom Paul Flechsig-Institut f\u00fcr Hirnforschung der Universit\u00e4t Leipzig<\/a> geht in seinem neuen Forschungsprojekt der Frage nach, wieso einige Zellen in Folge der Alzheimerschen Erkrankung absterben, andere aber nicht.<\/p>\n

\u201eDas Besondere an unserer Studie? Wir besch\u00e4ftigen uns nicht etwa mit den Zellen, die absterben. Wir untersuchen die Zellen, die \u00fcberleben und wollen herausfinden, was sie vor der Krankheit sch\u00fctzt\u201c, sagt Morawski. Der Forscher untersucht die Alzheimer-Krankheit seit gut 20 Jahren in verschiedenen Studien.<\/p>\n

Morawski und sein Team untersuchen im Rahmen des aktuellen Forschungsprojekts die Neuronen, die von einem perineuronalen Netz, einer Art Mantel oder Panzer umgeben sind, der die Zelle sch\u00fctzt. So einen Mantel hat zwar jede Zelle, das perineuronale Netz sei im Vergleich aber besonders dick und gro\u00df. \u201eNoch dazu ist es negativ geladen. Man spricht von einem \u201aLadungsschild\u2018 um die Zelle herum, das sie von au\u00dfen unangreifbarer macht\u201c, erkl\u00e4rt der Leipziger Forscher. Ist dieser Schild aber auch stark genug, um die sogenannten Tau-Protein-Ablagerungen abzuwehren, die sich bei Alzheimer-Patienten in den Nervenzellen bilden und so vermutlich zum Nervenzelluntergang beitragen?<\/p>\n

\"Alzheimer\"
\u00a9 Pixabay<\/figcaption><\/figure>\n

Experimente im Reagenzglas und im Tiermodell<\/h3>\n

Das versuchen die Forscher herauszufinden und haben dazu Neuronen-Kulturen angelegt. Bei Versuchen mit diesen Kulturen zeigte sich bereits der positive Effekt des perineuronalen Netzes um die Zelle. Die Frage bleibt nun, ob sich diese Ergebnisse auch bei einem aktiven Organismus zeigen. Im Tierversuch reduzieren die Forscher deshalb eine Hauptkomponente der perineuronalen Netze, sodass die Zellen nicht mehr so gut gesch\u00fctzt sind. Sie wollen in einer Kreuzung mit Tieren, die \u00fcberm\u00e4\u00dfig viele der sch\u00e4dlichen Tau-Proteine ablagern, herausfinden, ob es wirklich der Mantel um die Nervenzelle herum ist, der sie sch\u00fctzt.<\/p>\n

Sollte sich diese Hypothese best\u00e4tigen, w\u00e4re das ein neuer Ansatzpunkt f\u00fcr ein Therapeutikum. \u201eDenkbar w\u00e4re, dass Patienten schon vor dem offensichtlichen Ausbruch der Alzheimerschen Krankheit ein Zucker-Molek\u00fcl, das Teil des perineuronalen Netzwerks ist, gespritzt bekommen w\u00fcrden\u201c, sagt Morawski. \u201eDieses Molek\u00fcl mit negativer Ladung w\u00fcrde die positiv geladenen Tau-Proteine wie ein Schwamm aufsaugen. \u00dcber die Stoffwechselprozesse der Zelle w\u00fcrden diese dann abgebaut werden und k\u00f6nnten sich nicht mehr in der Nervenzelle ablagern.\u201c<\/p>\n

Ein Problem, vor dem \u00c4rzte bei der Diagnostik von Alzheimer stehen, ist die Diagnostik. Die Magnetresonanztherapie, kurz MRT, mit der man versucht, schon m\u00f6glichst fr\u00fch die kleinsten Plaque-Ablagerungen, etwa durch die Tau-Proteine, feststellen zu k\u00f6nnen, k\u00f6nnen die Nervenbahnen und Kreuzungen im Gehirn nur im Millimeter Bereich aufl\u00f6sen. Top-Ger\u00e4te schaffen noch bis etwa 0,5 Millimeter, die einzelnen Nervenfasern bewegen sich jedoch im Mikrometer-Bereich. Das bedeutet, dass das MRT die Nervenfasern und ihre Verlaufsrichtung nur grob darstellen kann.<\/p>\n

\"Alzheimer\"
\u00a9 Pixabay<\/figcaption><\/figure>\n

Atlas der Nervenbahnkreuzungen und Gr\u00f6\u00dfen<\/h3>\n

Um diese Probleme k\u00fcnftig ausr\u00e4umen zu k\u00f6nnen, \u00fcberpr\u00fcft Markus Morawski in einem weiteren Forschungsprojekt \u2013 gemeinsam mit Wissenschaftlern des Max-Planck-Instituts f\u00fcr Kognitions- und Neurowissenschaften und des Universit\u00e4tsklinikums Hamburg-Eppendorf \u2013 die Gr\u00f6\u00dfe und den Verlauf der Nervenbahnen auf Mikroebene. Dabei untersucht er kleine Bl\u00f6cke des menschlichen Gehirns und macht sie mittels eines in Leipzig entwickelten Verfahrens durchsichtig. Die einzelnen Fasern werden dann mithilfe eines 3D- und Elektronen-Mikrokops kartiert.<\/p>\n

Die so gewonnenen Daten werden in einer Art \u201eAltas der Nervenbahnkreuzungen und Gr\u00f6\u00dfen\u201c aufgearbeitet, wobei die histologischen Informationen in Zukunft dabei helfen sollen, die Darstellung von MRT-Daten zu verbessern. Mit diesen zus\u00e4tzlichen Informationen wird die Interpretation von MRT-Bildern verbessert, was sowohl die Diagnostik als auch die Therapie erleichtert.<\/p>\n

Das sei besonders f\u00fcr neurodegenerative Erkrankungen ma\u00dfgeblich, betont Morawski. \u201eBei Parkinson k\u00f6nnen wir dann beispielsweise ganz genau sehen, wie viel Substanz der betreffenden Hirnregion schon degeneriert ist. Ablagerungen im Gehirn bei Alzheimer k\u00f6nnten wir schon im Fr\u00fchstadium detektieren und so auch schneller gegensteuern.\u201c<\/p>\n

Morawski erhielt f\u00fcr das Projekt k\u00fcrzlich eine F\u00f6rderung der Alzheimer Forschung Initiative e. V. in H\u00f6he von 120.000 Euro, au\u00dferdem wird dieses Teilprojekt im Rahmen des DFG-Schwerpunktprogramm 2041 \u201eComputational Connectomics\u201c, das noch bis 2021 l\u00e4uft, mit rund 600.000 Euro gef\u00f6rdert.<\/p>\n

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