{"id":163035,"date":"2019-01-08T17:34:29","date_gmt":"2019-01-08T16:34:29","guid":{"rendered":"https:\/\/innovationorigins.com\/?p=163035"},"modified":"2019-01-08T17:34:29","modified_gmt":"2019-01-08T16:34:29","slug":"alzheimer-lmu-studie-defekte-immunzellen-gehirn","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/ioplus.nl\/archive\/de\/alzheimer-lmu-studie-defekte-immunzellen-gehirn\/","title":{"rendered":"LMU-Studie: Defekte Immunzellen im Gehirn l\u00f6sen Alzheimer aus"},"content":{"rendered":"

Demenz<\/a> \u2013 der noch immer unheilbare, kontinuierliche Verfall des Gehirns durch das Absterben von Gehirnzellen \u2013 geht mit dem Verlust des Ged\u00e4chtnisses und schlie\u00dflich dem v\u00f6lligen Verlust kognitiver, emotionaler und sozialer F\u00e4higkeiten einher. Im sp\u00e4ten Stadium kommt ein vollst\u00e4ndiger Verlust der Sprache und komplette Pflegebed\u00fcrftigkeit hinzu.<\/p>\n

Die h\u00e4ufigste Form der Demenz ist die Alzheimer-Krankheit<\/a>, von der weltweit rund 65 Prozent der Demenzkranken betroffen sind. Die zweith\u00e4ufigste Art der Demenz ist die vaskul\u00e4re Demenz, die beispielsweise als Sp\u00e4tfolge von Schlaganf\u00e4llen auftritt, mit 15 Prozent. In den meisten F\u00e4llen entwicklen Menschen ab dem 60. Lebensjahr Demenz, Frauen haben ein signifikant h\u00f6heres Risiko als M\u00e4nner, an Alzheimer zu erkranken. Nach Sch\u00e4tzungen von Alzheimer\u00b4s Disease International<\/a> leiden weltweit etwa 46,8 Millionen Menschen an Demenz und j\u00e4hrlich kommen rund 7,7 Millionen Neuerkrankungen hinzu. Laut Zahlen des Bundesministeriums f\u00fcr Bildung und Forschung<\/a> k\u00f6nnten in Jahr 2050 alleine in Deutschland drei Millionen Menschen an Demenz leiden.<\/p>\n

Ein typisches Kennzeichen einer Alzheimer-Erkrankung ist der Verlust von Nervenzellen, der bis zu einem F\u00fcnftel aller Zellen betragen kann. Au\u00dferdem ist der Signalaustausch zwischen den verbliebenen Nervenzellen gest\u00f6rt. Wodurch Demenz, bzw. Alzheimer ausgel\u00f6st wird, ist aktuell noch weitgehend unbekannt. Die Theorien reichen von Entz\u00fcndungen, Bakterien, Viren und Pilzinfektionen \u00fcber Vererbung bis hin zu Ansteckung.<\/p>\n

Ein Gen namens TREM2<\/h4>\n

Forscher der Ludwig-Maximilians-Universit\u00e4t in M\u00fcnchen<\/a> haben nun einen Ausl\u00f6ser der Alzheimer-Krankheit gefunden: Defekte Immunzellen, genauer gesagt Mutationen des Gens TREM2, k\u00f6nnen das Risiko, an Alzheimer zu erkranken, erheblich erh\u00f6hen. Normalerweise aktiviert TREM2 die Immunzellen des Gehirns dazu, toxische Ablagerungen zu beseitigen.<\/p>\n

\"Alzheimer\"
Nur ein kleiner Dreher im Erbgut: Bei M\u00e4usen, die im sogenannten TREM2-Gen eine geringf\u00fcgige Ver\u00e4nderung haben, ist die normale Aktivit\u00e4t (gelb-rot) der Fresszellen im Gehirn deutlich geringer (rechtes Bild). Bild: LMU\/Haass Lab<\/figcaption><\/figure>\n

Ein weiteres Kennzeichen der Alzheimer-Erkrankung ist die Bildung toxischer Ablagerungen, sogenannter Plaques, im Gehirn. Diese Ablagerungen von Eiwei\u00dfstoffen im Gehirngewebe konnte bereits Alois Alzheimer (1864-1915)<\/a>, der Entdecker der Krankheit, beobachten. Eigentlich sch\u00fctzen spezielle Fresszellen, sogenannte Mikroglia, das Gehirn, indem sie es von Plaques reinigen. Verantwortlich f\u00fcr die Aktivierung dieser Zellen ist TREM2, das Forscher um den M\u00fcnchner Alzheimer-Experten Christian Haass nun genauer untersucht haben \u2013 anhand des Krankheitsverlaufs von M\u00e4usen, die funktionst\u00fcchtiges TREM2-Gen trugen, und solchen, die es nicht hatten.<\/p>\n

Dabei kam heraus, dass sich fr\u00fch im Krankheitsverlauf Mikroglia-Zellen bei M\u00e4usen mit intaktem TREM2 um kleine Plaques sammelten und so daf\u00fcr sorgten, dass sie sich nicht vergr\u00f6\u00dfern oder ausbreiten. \u201eWir konnten zeigen, dass Mikroglia gezielt von Amyloid-Plaques angezogen wird. Die Zellen umzingeln einzelne Plaques und zerlegen diese dann St\u00fcck f\u00fcr St\u00fcck\u201c, erkl\u00e4rt Studienleiter Prof. Dr. Christian Haass, Inhaber des Lehrstuhls f\u00fcr Stoffwechselbiochemie an der LMU und Sprecher des M\u00fcnchner Standorts des Deutschen Zentrums f\u00fcr Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE). Bei M\u00e4usen ohne TREM2 fand dieser Prozess nicht statt, daher k\u00f6nnte eine therapeutische Aktivierung von TREM2 im fr\u00fchen Krankheitsstadium helfen, der Plaque-Bildung und somit derm Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit entgegenzuwirken.<\/p>\n

Therapie nur im Fr\u00fchstadium<\/h4>\n

Allerdings zeigten die Studienergebnisse ebenfalls, dass solche Therapieans\u00e4tze nicht ohne Probleme sind. \u201eUnsere Studie zeigt, dass man enorm vorsichtig sein und einen neuen Therapieansatz in Tiermodellen genau untersuchen muss, bevor man ihn an Menschen testet\u201c, sagt Haass. \u201eNach unseren Ergebnissen k\u00f6nnte es dramatische Folgen haben, wenn wir \u00fcber das Ziel hinausschie\u00dfen und die Mikroglia \u00fcberaktivieren.\u201c Das Molek\u00fcl, das im fr\u00fchen Krankheitsstadium die n\u00e4mlich Plaquebildung verhindert, scheint in einem sp\u00e4teren Stadium genau die entgegengesetzte Wirkung zu haben: Die Plaques wuchsen bei M\u00e4usen mit TREM2 schneller als bei M\u00e4usen ohne TREM2. Die Erkl\u00e4rung daf\u00fcr ist, dass TREM2 in der Mikroglia die Produktion eines Stoffes namens ApoE bewirkt, der die Aggregatbildung verst\u00e4rkt.<\/p>\n

Eine Aktivierung der Mikroglia \u00fcber TREM2 w\u00e4re somit nur in einem fr\u00fchen Stadium der Krankheit sinnvoll. \u201eIn der Zukunft wird es wichtig sein, dass man die Krankheit stadienspezifisch behandelt\u201c, best\u00e4tigt Haass, der mit seinen Kollegen bereits an der Entwicklung von Antik\u00f6rpern arbeitet, die TREM2 stabilisieren und so zu einer Aktivierung der Mikroglia f\u00fchren. \u201eAlle wichtigen Genver\u00e4nderungen, die mit einem erh\u00f6htem Risiko f\u00fcr Alzheimer verbunden sind, f\u00fchren zu Ver\u00e4nderungen der Plaque-Bildung\u201c, betont Haass.<\/p>\n

Titelbild: Pixabay<\/em><\/p>\n

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