{"id":162674,"date":"2019-01-03T13:00:38","date_gmt":"2019-01-03T12:00:38","guid":{"rendered":"https:\/\/innovationorigins.com\/?p=162674"},"modified":"2019-01-03T13:00:38","modified_gmt":"2019-01-03T12:00:38","slug":"neue-forschungsergebnisse-konnten-leberversagen-verhindern","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/ioplus.nl\/archive\/de\/neue-forschungsergebnisse-konnten-leberversagen-verhindern\/","title":{"rendered":"Neue Forschungsergebnisse k\u00f6nnten Leberversagen verhindern"},"content":{"rendered":"<p>Ist die Leber mit Hepatits-Viren infiziert, kann die Erkrankung ganz unterschiedlich verlaufen: die Leberentz\u00fcndung kann problemlos ausheilen, chronisch werden oder zu Leberversagen f\u00fchren. Wissenschaftler der <a href=\"https:\/\/www.tum.de\/\">TU M\u00fcnchen<\/a> haben nun den Grund daf\u00fcr herausgefunden.<\/p>\n<h2>Aggressive Immunzellen<\/h2>\n<p>Erkranken Patienten an durch Heptitis-Viren verursachtem Leberversagen, kann nur noch eine Lebertransplantation als letzte therapeutische Ma\u00dfnahme helfen. Wie die Wissenschaftler der TUM nun herausfanden, sind der Grund daf\u00fcr Immunzellen. Sie greifen die Zellen des Blutgef\u00e4\u00dfsystems an und st\u00f6ren die Blut- und N\u00e4hrstoffversorgung der Leber. Die entstehenden Sch\u00e4den f\u00fchren zu Leberversagen.<\/p>\n<h2>Defekte im Blutgef\u00e4\u00dfsystem<\/h2>\n<p>Hepatis-Viren attackieren Leberzellen, sogenannte Hepatozyten, gezielt. Um das zu verhindern geht das Immunsystem die infizierten Leberzellen an und t\u00f6tet sie ab. Dazu werden bestimmte Immunzellen, T-Killerzellen, aktiviert. Bisher glaubten Mediziner und Forscher, dass dies der Grund f\u00fcr das Leberversagen sei. Dr. Dirk Wohlleber, Forschungsgruppenleiter und <a href=\"http:\/\/www.professoren.tum.de\/knolle-percy-a\/\">Prof. Percy Knolle<\/a>, beide vom Institut f\u00fcr Molekulare Immunologie, haben mit ihren Kolleginnen und Kollegen von der Universit\u00e4t W\u00fcrzburg und der Universit\u00e4t Bonn aber nun eine ganz andere Erkl\u00e4rung daf\u00fcr gefunden. Defekte im Blutgesf\u00e4\u00dfsystem seien f\u00fcr das Leberversagen verantwortlich. Also nicht, wie bisher vermutet, absterbende Leberzellen.<\/p>\n<h2>Blutversorgung gest\u00f6rt<\/h2>\n<p>Zellen in der Leber sorgen f\u00fcr die Verbindung zum Blutgef\u00e4\u00dfsystem und regeln den Austausch von N\u00e4hrstoffen und Sauerstoff im Blut. Sie hei\u00dfen sinusoidalen Leberendothelzellen, kurz LSECs. Allerdings pr\u00e4sentieren sie kleine Viren-Teile auf ihrer Au\u00dfenseite, was sich fatal auswirkt. Denn die T-Killerzellen erkennen diese Virenst\u00fccke und halten sie f\u00fcr infizierte Leberzellen. Die Folge: Sie t\u00f6ten sie ab. Daf\u00fcr verwenden sie Proteine, die sie in die Zellmembran der Zielzelle einbauen. Dort bilden sie ein Pore, die so genannten Perforine. Jedoch durchl\u00f6chern sie die Membran und zerst\u00f6ren die Zelle.<\/p>\n<p>\u201eWir haben beobachtet, dass das Abt\u00f6ten der LSECs durch die Immunzellen massive Auswirkungen auf das Lebergewebe hat. Der Blutfluss in der Leber ist massiv gest\u00f6rt und das f\u00fchrt dazu, dass sehr viele \u2013 auch nicht-infizierte \u2013 Leberzellen sterben. Die Auswirkung dieser Immunantwort ist sehr viel dramatischer als der Angriff auf die eigentlich infizierten Leberzellen.\u201c, erkl\u00e4rt Wohlleber.<\/p>\n<h2>Perforine verhindern als Therapie<\/h2>\n<p>\u201eErst jetzt, wo wir den eigentlichen zerst\u00f6rerischen Mechanismus bei einer akuten Hepatitis kennen, k\u00f6nnen wir auch bei der Hepatitis-Therapie in neue Richtungen denken und diesen Prozess gezielt angreifen.\u201c, sagt Knolle.<\/p>\n<p>Mit Hilfe eines Mausmodells zeigten die Wissenschaftler, dass ein neuer Wirkstoff eine fulminante Hepatitis verhindern k\u00f6nne. Dabei handelt es sich um einen Perorin-Inhibitor. Er sorgt daf\u00fcr, dass durch die T-Killerzellen keine Poren mehr gebildet werden. Damit wird auch der Angriff auf die LSECs gehemmt. Im Mausmodell konnten die Wissenschaftler zeigen, dass der Wirkstoff vor einer fulminanten Hepatitis, also Leberversagen, bewahren kann. Denn LSECs und Blutversorgung der Leberzellen blieben intakt.<\/p>\n<p>Percy Knolle, Professor f\u00fcr Molekulare Immunologie an der TU M\u00fcnchen, untersucht die Gr\u00fcnde f\u00fcr Leberversagen. (Bild: A. Heddergott \/ TUM)<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Ist die Leber mit Hepatits-Viren infiziert, kann die Erkrankung ganz unterschiedlich verlaufen: die Leberentz\u00fcndung kann problemlos ausheilen, chronisch werden oder zu Leberversagen f\u00fchren. Wissenschaftler der TU M\u00fcnchen haben nun den Grund daf\u00fcr herausgefunden. Aggressive Immunzellen Erkranken Patienten an durch Heptitis-Viren verursachtem Leberversagen, kann nur noch eine Lebertransplantation als letzte therapeutische Ma\u00dfnahme helfen. 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