In der Erforschung der Typ-1-Diabetes-Erkrankung sind Wissenschaftler einen gro\u00dfen Schritt vorangekommen. Sie haben die Signale identifiziert, die f\u00fcr die Entwicklung unreifer Bauchspeicheldr\u00fcsenzellen verantwortlich sind. Damit k\u00f6nnte der Weg frei werden, um Stammzellen zu Insulin produzierende Bauchspeicheldr\u00fcsenzellen zu modifizieren.<\/p>\n
Die Studie leitete Prof. Dr. Henrik Semb. Das Ziel ist neue Ans\u00e4tze f\u00fcr die Zellersatztherapie bei Typ-1-Diabetes-Erkrankung zu finden. Erst vor Kurzem hat er sich dem Helmholz Zentrum in M\u00fcnchen<\/a> angeschlossen. Dort verantwortet er das Institut f\u00fcr Translationale Stammzellforschung. Zudem ist er Professor am Novo Nordisk Foundation Center form Stem Cell Biology<\/a> (DanStem) an der Universit\u00e4t Kopenhagen t\u00e4tig.<\/p>\n Typ-1-Diabetes ist eine Autoimmunkrankheit. Die Erkrankung zerst\u00f6rt Insulin produzierende Zellen in der Bauchspeicheldr\u00fcse, auch Pankreas genannt. Nach den Vorstellungen der Wissenschaftler sollen diese kaputten Zellen mit Hilfe von Stammzellen ersetzt werden. Bisher bildeten die Basis f\u00fcr dieses Verfahren vor allem empirisch, also durch Beobachtung, gefundene Substanzen. Jedoch war ihre Wirkungsweise weitgehend unbekannt.<\/p>\n Jetzt kamen die Forschern einen gro\u00dfen Schritt weiter: \u201eUns ist es nun gelungen, die grunds\u00e4tzlichen Signale herauszuarbeiten, die dar\u00fcber entscheiden, ob eine Vorl\u00e4uferzelle sich zu einer endokrinen – also Hormon produzierenden – oder zu einer Ger\u00fcstzelle entwickelt\u201c, sagt Prof. Dr. Henrik Semb.<\/p>\n \u201cWie in einem Flipperautomaten bewegen sich die Zellen im Pankreas hin und her, wodurch sich ihre Umgebung, die extrazellul\u00e4re Matrix, st\u00e4ndig ver\u00e4ndert. So wie sich im Spiel die Punktzahl durch die Kontakte innerhalb des Automaten erh\u00f6ht, ver\u00e4ndert sich die Entwicklung der Zellen durch das Ausma\u00df ihrer Kontakte mit bestimmten Komponenten der extrazellul\u00e4ren Matrix\u201c, erkl\u00e4rt Semb.<\/p>\n Da sich die Vorl\u00e4uferzellen in der Bauchspeicheldr\u00fcse st\u00e4ndig bewegen, ist ihr Verhalten schwer zu erforschen. Die Wissenschaftler haben jedoch auch dieses Problem in den Griff bekommen. Sie bauten diese Situation experimentell nach. Dazu brachten sie auf Glaspl\u00e4ttchen Vorl\u00e4uferzellen auf. Diese wurden zuvor aus Stammzellen erzeugt. Zudem befanden sich auf den Vorl\u00e4uferzellen verschiedene Proteine der extrazellul\u00e4ren Matrix. Bei der extrazellul\u00e4ren Matrix handelt es sich dabei um die Strukturbestandteile eines Gewebes. Sie befinden sich au\u00dferhalb der Zellen.<\/p>\n \u201eZu unserer \u00dcberraschung stellten wir fest, dass durch den Kontakt mit unterschiedlichen Matrixproteinen sich die mechanischen Kr\u00e4fte in den Vorl\u00e4uferzellen ver\u00e4ndern: Kontakt mit dem Protein Laminin verringerte die mechanische Spannung in den Vorl\u00e4uferzellen und steuerte sie in Richtung endokriner Zellen.\u201c Umgekehrt bei Kontakt mit dem Protein Fibronektin stieg die mechanische Spannung an. Dadurh bildeten sich Ger\u00fcstzellen, die kein Insulin produzierten. Weitere tiefgehende Untersuchungen folgten. Das Team um die beiden Erstautoren Dr. Anant Mamidi und Dr.\u00a0Christy Prawiro konnte die molekularen Hintergr\u00fcnde dieses Signalwegs entschl\u00fcsseln.<\/p>\n Die beiden Wissenschaftler fanden heraus, dass die Komponenten der extrazellul\u00e4ren Matrix mit Hilfe eines Integrin-Rezeptors ein Signal in die Zelle senden. Dadurch \u00e4ndern sich die mechanischen Kr\u00e4fte. Sie werden \u00fcber das Actin-Zytoskelett \u00fcbertragen. Diese Kr\u00e4fte nimmt das yes-assoziierte Protein (YAP) wahr. Dementsprechend schaltet es spezifische Gene an oder aus. Durch dieses Signal wird die Entwicklung der Vorl\u00e4uferzelle beeinflusst. Entweder entsteht eine endokrine, hormontragende Zelle oder nicht. \u201cBesonders spannend ist f\u00fcr uns, dass unsere Daten eine Frage beantworten, die unser Forschungsfeld seit Jahrzehnten umtreibt\u201c, begr\u00fcndet Henrik Semb. \u201eWie reifen manche Vorl\u00e4ufer zu Ger\u00fcstzellen, w\u00e4hrend andere durch Aktivierung des sogenannten Notch-Signalwegs zu endokrinen Zellen werden.\u201c Unter Notch-Signalweg wird ein weit verbreiteter und stark konservierter Signaltransduktionsweg verstanden. Dadurch k\u00f6nnen Zellen auf \u00e4u\u00dfere Signale reagieren. Notch ist dabei der Name des Rezeptors.<\/p>\n Somit konnten die Wissenschaftler zeigen, dass die Steuerung des Notch-Signalwegs nicht zuf\u00e4llig erfolgt. Sondern durch den Kontakt der Vorl\u00e4uferzelle mit der extrazellul\u00e4ren Matrix und den mechanosensitiven Gen-Regulator YAP vermittelt wird.<\/p>\n \u201eWir k\u00f6nnen jetzt zahlreiche Substanzen aus bisherigen Protokollen zur Herstellung von Pankreaszellen beiseitelassen, bei denen nicht klar war, wie genau sie auf die Zellen wirken. Stattdessen setzen wir nun Molek\u00fcle ein, bei denen wir genau wissen, \u00fcber welche spezifischen Komponenten des neu identifizierten Signalweges sie wirken\u201c, erkl\u00e4rt Henrik Semb.\u00a0\u201eSo k\u00f6nnen wir diesen Prozess im Labor nachbauen und versuchen, Insulin produzierende Betazellen nun kosteneffektiv und zuverl\u00e4ssig aus menschlichen Stammzellen herzustellen. Langfristig m\u00f6chten wir so Zellen ersetzen, die durch Krankheiten wie Typ-1-Diabetes verloren gegangen sind.\u201c<\/p>\n Prof. Dr. Henrik Semb \u00fcber seine Arbeit:<\/p>\n https:\/\/vimeo.com\/303012751<\/a><\/u><\/strong><\/p>\n Das Foto zeigt Einzelzell-Untersuchung von Pankreas-Vorl\u00e4uferzellen, die aus Stammzellen erzeugt wurden: Durch Aufbringen auf Fibronektin geraten sie unter Spannung und werden sich k\u00fcnftig zu Ger\u00fcstzellen weiterentwickeln. \u00a9 DanStem<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" In der Erforschung der Typ-1-Diabetes-Erkrankung sind Wissenschaftler einen gro\u00dfen Schritt vorangekommen. Sie haben die Signale identifiziert, die f\u00fcr die Entwicklung unreifer Bauchspeicheldr\u00fcsenzellen verantwortlich sind. Damit k\u00f6nnte der Weg frei werden, um Stammzellen zu Insulin produzierende Bauchspeicheldr\u00fcsenzellen zu modifizieren. Die Studie leitete Prof. Dr. Henrik Semb. 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Zellen agieren wie im Flipperautomat<\/h4>\n
Vorl\u00e4uferzellen ver\u00e4ndern sich<\/h4>\n
Signal an die Zelle<\/h4>\n
Hoffnung f\u00fcr Typ-1-Diabetes-Patienten<\/h4>\n